Anemija

Šta je anemija?

Anemija ili malokrvnost je stanje koje se karakteriše smanjenim nivoom hemoglobina u krvi i/ili smanjenim brojem eritrocita. Eritrociti su crvena krvna zrnca koja se stvaraju u koštanoj srži, a nakon sazrevanja cirkulišu u krvi. Glavna uloga eritrocita u organizmu je prenos kiseonika do svih organa. Hemoglobin je protein koji ima ulogu da vezuje i prenosi kiseonik do udaljenih organa, od kojih su naročito važni mozak, srce I mišići. Zbog smanjenja broja crvenih krvnih ćelija ili pada hemoglobina ovi organi se ne ishranjuju adekvatno, zbog čega osoba koja pati od anemije može imati simptome u vidu umora, slabosti, malaksalosti, nedostatka energije, nesvestice, vrtoglavice, nedostatka vazduha, lupanja ili ubrzanog rada srca i druge simtpome. Ukoliko primetite ove simptome, javite se lekaru. Dva najčešća uzroka anemije su nedostatak gvožđa (sideropenijska anemija) i vitamina B12 (perniciozna anemija). Trudnice, deca tokom faze ubrzanog rasta i razvoja, prevremeno rođene bebe i vegetarijanci su u većem riziku od pojave malokrvnosti.

Anemija – Uzroci i faktori rizika

Anemija se može javiti usled sledećih faktora:

  1. Nedostatak gvožđa koji može nastati zbog:
  • Smanjenog unosa gvožđa u ishrani
  • Obilnog menstrualnog krvarenja
  • Loše apsorpcije unetog gvožđa iz creva
  • Krvarenja iz digestivnog trakta
  • Trudnoća ili ubrzan rast i razvoj kod dece

2. Nedostatak folne kiseline i vitamina B 12 – perniciozna anemija kod obolelih od hroničnog gastritisa

3. Bolest crvenih krvnih zrnaca (talasemija, sickle cell anemia…)

4. Bolesti ćelija koštane srži (leukemija i druge)

5. Bolesti drugih organa (reumatoidni artritis, bubrežna slabost i dr.)

Anemija | Dia Lab

 

Anemija – Simptomi

Glavni simptomi malokrvnosti se ogledaju kroz:

  1. Umor,
  2. Slabost,
  3. Malaksalost,
  4. Nedostatak energije,
  5. Nesvestica,
  6. Vrtoglavica,
  7. Nedostatak vazduha,
  8. Bledilo,
  9. Glavobolja,
  10. Lupanje srca.

Opšte je prihvaćena definicija Svetske zdravstvene organizacije anemiju određuje kao vrednost hemoglobina:

  • Kod muškaraca (Hb) < 138 g/L
  • Kod žena < 119 g/L

 

Vrste Anemija

  1. Sideropenična anemija  je poremećaj u metabolizmu, odnosno nedostatak gvožđa je najčešći uzrok anemije. Gotovo 30% svetske populacije ima manjak gvožđa.Manjak gvožđa je obično posledica gubitka krvi i može se javiti u svim životnim dobima. Načešći je kod male dece (kod 40% predškolske dece), starijih osoba i mladih žena (30% kod žena u reproduktivnom periodu i 30% kod trudnica).Kod muškarca i žena koje više nisu u generativnoj dobi je uzrok sideropenične anemije najčešće neprimetno krvarenje iz digestivnog trakta.Anemija usled nedostatka gvožđa može se javiti i kada je smanjena ili otežana apsorpcija hranljivih materija u digestivnom traktu.Sideropeničnu anemiju (SA) karakteriše apsolutni manjak gvožđa, dok je funkcionalni manjak gvožđa obeležje anemije pri hroničnoj ili upalnoj bolesti (AHB).Apsolutni manjak gvožđa podrazumeva snižene vrednosti Fe, nizak feritin, sniženu saturaciju transferina i visoku vrednost  TIBC i transferina.Pri anemiji uzrokovanoj manjkom gvožđa najosjetljiviji i najpouzdaniji test za detekciju nedostatka Fe i rezerva u telu je feritin.Vrednost feritina < 30 μg/L dijagnostički je pokazatelj apsolutnog nedostatka gvožđa.Snižena vrednost gvožđa i povećana sinteza transferina koreliraju sa stepenom sideropenije
  2. Anemija hronične bolesti je drugi najčešći tip anemije, više uzročna i često udružena sa sideropenijom zbog funkcionalnog manjka gvožđa.Smatralo se da nastaje u sklopu hroničnih bolesti, većinom infekcija, upalnih ili malignih bolesti.Klinička slika odgovara osnovnoj bolesti (infekcija, upala, rak).Funkcionalni manjak gvožđa je obeležje anemije pri hroničnoj ili upalnoj bolesti.Funkcionalni manjak gvožđa  javlja se zbog neadekvatnog dopremanja gvožđa u kostanu srž uprkos dostupnim rezervama, kod bolesnika s hroničnom ili upalnom bolesti (npr. autoimune bolesti poput reumatoidnog artritisa, Kronova bolest, bubrežne bolesti, srčano popuštanje, rak).Kod pacijenata sa hroničnom bolesti bubrega zbog nedostatka hormona eritropoetina (koji se stvara u zdravom tkivu bubrega) anemija je česta pojava.
  3. Megaloblastne anemije najčešće nastaju kao posledica nedostatka vitamina B12 i/ili folata (folne kiseline).Može javiti prilikom: smanjenog unošenja folne kiseline ili vitamina B12 (alkoholizam, narkomanija, dijeta), povećane potrošnje (trudnoća, hronična hemolizna anemija, u fazi ubrzanog rasta kod dece, male apsorpcije (nedovoljno stvaranje unutrašnjeg faktora, tropski i netropski spru, bolest tankog creva) i dejstva pojedinih lekova (metotreksat).Drugi uzročnici  ove vrste anemije leže u lekovima (citostatici ili imunosupresivi) koji ometaju sintezu DNK, u retkim metaboličkim bolestima (npr. nasljedna orotička acidurija).Manjak vitamina B12 može uzrokovati neurološke probleme (promenjen mentalni status poput periferne neuropatije, gubitak pamćenja).Manjak folata izaziva i dijareju, a mnogi takvi bolesnici izgledaju ispijeno, posebno pri gubitku mase frontalnih mišića.Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata krvne slike i razmaza, koji pokazuje makrocitozu (MCV >95 fl/E), sa velikim, ovalnim eritrocitima (makro – ovalocite) i retikulocitopeniju (niski retikulociti). RDW je visok.U ranoj fazi javlja se  hipersegmentiranje granulocita, a kasnije i neutropenija. U težim oblicima postoji trombocitopenija, a trombociti  imaju čudan oblik i veličinu. Perniciozna anemija  predstavlja najčešći oblik megaloblasne anemije koja nastaje kao posledica nedostatka vitamina B12 ili smanjena apsorcija vitamina B12.U krvnom razmazu vide se veliki erirociti, đzinovski trombociti, snižen nivo vitamina B12, povećane vrednosti serumskog gvožđa (sem kada nisu prisutne komplikacije sa deficitom gvožđa), povećana vrednost LDH (enzim laktat dehidrogenaza) i povećanom vrednosti indirektnog bilirubina.Kod većine pacijenata sa pernicioznom anemijom preporučuje se određivanje antiparijentalna antitela  i antitela na Intrinsic faktor (unutrašnji faktor).
  4. Sideroblasne anemije su posledica nedovoljnog iskorištavanja gvožđa iako je prisutno u dovoljnoj količini. Sideroblasne anemije mogu biti nasledne i stečene. Stečene se dele na primarne i sekundare prirode (izazvane lekovima, alkoholom ili drugim bolestima). Nasledna sideroblastna anemija nastaje usled abnormalnosti određenih gena koji kontrolišu stvaranje hemoglobina.Stečene primarne anemije obično predstavljaju deo mijelodisplastičnog sindroma. Sekundarne mogu biti prouzrokovane lekovima (npr. cikloserin, izonijazid, hloramfenikol, pirazinamid), odnosno toksinima (uključujući etanol i olovo).Ako je u pitanju sideroblastna anemijia nepoznatog uzroka, treba odrediti olovo (Pb) u krvi. Kod sekundarnog tipa anemije isključenje toksina ili leka (osobito alkohola) može dovesti i do ozdravljenja.Ovu vrstu anemije prati smanjena vrednost retikulocita, a povišen nivo gvožđa, feritina i saturacija transferina u krvi.

 

Dijagnostika

LABORATORIJSKE ANALIZE:

  1. Krvna slika,
  2. Gvožđe (Fe),
  3. Feritin,
  4. Transferin,
  5. TIBC,
  6. UIBC,
  7. Vitamin B12,
  8. Folna kiseline.

Gvožđe je jedan od esencijalnih oligoelemenata u organizmu, sastavni  je deo hemoglobina, mioglobina i mnogih enzima. Glavno skladište gvožđa  su jetra, slezina, koštana srž, bubrezi i limfni čvorovi. Zajedno sa  hemoglobinom, eritrocitima i parametrima koji određuju morfologiju  eritrocita (MCV, MCH i MCHC) pruža uvid u stanje koštane srži.

Feritin je rezervoar gvožđa i može vrlo brzo, po potrebi, da oslobodi gvožđe u krvotok koje onda postaje dostupno drugim tkivima i organima. Feritin u krvi je kompleks gvožđa i proteina. U organizmu se normalno stvaraju rezerve gvožđa i to u formi feritina i hemosiderina. Feritin je depo gvožđa koji se nalazi u ćelijama i može, po potrebi, vrlo brzo da oslobodi gvožđe koje onda postaje dostupno drugim tkivima i organima.Mala količina feritina se oslobađa u krv i ta količina je direktno proporcionalna količini deponovanog gvožđa u telu.Kada su količine dostupnog gvožđa nedovoljne, ono se oslobađa iz feritina, zalihe gvožđa se smanjuju i nivo feritina opada.Ako je količina gvožđa u organizmu povišena, ono se taloži u tkivima i može dovesti do njihovog oštećenja, dovodeći do stanja poznatog kao hemohromatoza.Nizak nivo feritina ukazuje da su zalihe gvožđa male i da imate nedostatak gvožđa. Visok nivo feritina znači da je u pitanju stanje koje dovodi do toga da telo taloži previše gvožđa. To ukazuje na bolest jetre, hemohromatozu, reumatoidni artritis, leukemiju, limfome, dijabetes tipa 2 ,hipertireozu, višestruke transfuzije krvi, upalna stanja… Neki oblici raka takođe uzrokuju visoke nivoe feritina u krvi.Feritin je reaktant akutne faze što znači da se njegove koncentracije povećavaju kod infekcije, zapaljenja, autoimunih bolesti… Takođe kod oštećenja ćelija jetre (hepatitis, toksični agensi, alkoholizam) feritin se oslobađa iz ćelija i njegov nivo u krvi raste bez obzira što je ukupna količina gvožđa u krvi normalna. Nizak nivo feritina u krvi najverovatnije ukazuje na to da ste anemični i da je potrebno obnoviti količinu gvožđa u organizmu. Primed 5 feromed je potpuno prirodno sredstvo koje za kratko vreme nadoknađuje gvožđe i otklanja simptome anemije.

TIBC i UIBC su parametri koji služe za procenu količine gvožđa koje se transportuje kroz krv. TIBC (total iron binding capacity) je ukupni kapacitet vezivanja  gvožđa. Gvožđe se u krvi nalazi vezano za protein koji se zove  transferin. Normalno se gvožđe vezuje za 1/3 raspoloživih mesta na  transferinu. UIBC (unsaturated iron binding capacity) je slobodni  kapacitet gvožđa koji nije vezan za transferin. TIBC je zbir UIBC i  slobodnog gvožđa u krvnoj plazmi i predstavlja maksimalnu koncentraciju  gvožđa koju transferin može da veže.

Serumsko gvožđe je nivo gvožđa koje cirkuliše u krvi vezano upravo za transferin. Transferin transportuje gvožđe kroz krv i dostavlja ga ćelijama na korišćenje (pre svega ćelijama koštane srži za sintezu hemoglobina).

Vitamin B12 i folna kiselina imaju važnu ulogu u produkciji eritrocita, a njihov nedostatak dovodi do pojave megaloblastne anemije (MCV >100 fL). Budući da je vitamin B12 uključen i u formiranje mijelina, deficit vitamina B12 može uzrokovati oštećenje mijelinskog omotača koji obavija i štiti nerve što dovedi do periferne neuropatije. Za razliku od hematoloških, neurološka oštećenja mogu biti trajna ako dugo traju. Učestalost deficita vitamina B12 raste sa starenjem.

Folna kiselina je takođe neophodna za sintezu nukleinskih kiselina u toku sazrevanja eritrocita. Deficit folata može biti uzrokovan: smanjenim unosom putem hrane, poremećajem apsorpcije usled gastrointestinalnih oboljenja, neadekvatnim korišćenjem usled deficita enzima ili terapije antagonistima folata i oralnim kontraceptivima, povećanim potrebama za folatima tokom trudnoće. Vitamin B12 i folna kiselina formiraju rezerve (depoe) u organizmu, tako da ukoliko dođe do poremećaja u apsorpciji znaci deficita folata se ispoljavaju nakon tri do pet meseci, dok se u slučaju deficita vitamina B12 depoi u jetri iscrpljuju nakon pet godina. Primena odgovarajuće terapije zahteva diferencijalnu dijagnozu bolesti, zbog čega je potrebno odrediti obe vrednosti, vitamina B12 i folata. Pored toga, kod deficita vitamina B12 određuju se i antitela na parijetalne ćelije i unutrašnji faktor, čime se dokazuje perniciozna anemija. Parijetalne ćelije su prisutne u želucu i odgovorne su za produkciju hlorovodonične kiseline. Unutrašnji faktor koji sekretuju parijetalne ćelije omogućava apsorpciju vitamina B12. Antiparijetalna antitela (APA) su prisutna kod 90% bolesnika sa pernicioznom anemijom, ali se mogu detektovati i u drugim autoimunim oboljenjima.

Iz tog razloga, uz feritin su i UIBC, TIBC, kao i transferin važni laboratorijski parametri u dijagnozi anemije i sastavni su deo Osnovnog panela za anemiju i Proširenog panela za anemiju.

 

Uzorkovanje:

Za uzorkovanje potreban je uzorak venske krvi, a za pouzdane i tačne rezultate analiza neophodna je pravilna priprema. Zbog cirkadijalnog ritma neophodno je nivo gvožđa određivati ujutru u periodu od 7-9h, na tašte (nakon 10-12 h gladovanja) budući da njegova koncentracija u toku dana može varirati i do 50%

Skorašnji stres, nesanica i infekcija utiču na nivo gvožđa u krvi.

Pacijentima koji su na terapiji gvožđem, krv se uzima mesec dana posle i.m. primene preparata gvožđa (injekcije), 10 dana posle prestanka uzimanja oralnih preparata gvožđa (tablete), 3 dana nakon i.v. primene preparata gvožđa (infuzije) i 4 dana nakon transfuzije.

Trebalo bi izbegavati intenzivnu fizičku aktivnost pre uzorkovanja krvi jer ona povećava nivo feritina u krvi.

 

Lečenje

Lečenje anemije zavisi od težine i uzroka anemije. Neki od načina lečenja su:

  • Nadoknada gvožđa suplementima
  • Nadoknada folne kiseline i vitamina B12
  • Transfuzija eritrocita

2003-2015 © Copyright - DiaLab Beograd

PATRONAŽNA SLUŽBA:        064 25 00 470